Mitochondrie jsou hlavním místem in

Mitochondrie jsou hlavním místem intracelulární biosyntézy a místem metabolismu acetaminofenu a jsou považovány za hlavní cíle působení NAPQI. 95% vysokoenergetických sloučenin potřebných pro metabolismus buněčné energie je poskytováno mitochondriemi a poškození mitochondrií přímo způsobí smrt buněk. Kausbal et al. (9) zjistilo, že acetaminofen zvýší tekutost mitochondriální membrány u kaprů Jian. Fluidita mitochondriální membrány je předpokladem pro to, aby její biologická funkce zůstala normální, a změny tekutin způsobí poškození mitochondriální funkce. U kaprů Jian otrávených acetaminofenem byl obsah kyselých fosfolipidů v mitochondriích i hodnota Vmax nízkoafinitní složky ATPázy snížena o 50%, což mělo za následek snížení aktivity ATPázy a mitochondriální dysfunkce, která je způsobena toxicitou jater acetaminofenu Jeden z nejdůležitějších mechanismů

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线粒体是细胞内生物合成的主要部位和对乙酰氨基酚的代谢部位，被认为是NAPQI的主要靶标。细胞能量代谢所需的95％高能化合物是由线粒体提供的，对线粒体的损害直接导致细胞死亡。Kausbal等。（9）发现对乙酰氨基酚增加Jian鱼线粒体膜的流动性。线粒体膜的流动性是其生物学功能保持正常的先决条件，并且流体的变化会导致线粒体功能受损。在对乙酰氨基酚中毒的鲤鱼中，线粒体中酸性磷脂的含量和ATPase低亲和力组分的Vmax降低了50％，从而降低了ATPase活性和线粒体功能障碍。

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线粒体是细胞内生物合成的主要部位和阿卡塔明胺的代谢位点，被认为是纳皮作用的主要目标。细胞能量代谢所需的高能化合物95%由线粒体提供，线粒体损伤直接导致细胞死亡。考斯巴尔等人（9）发现，胺需要增加剑鲤鱼线粒体膜的流动性。线粒体膜的流动性是其生物功能保持正常的先决条件，流体变化将对线粒体功能造成损害。在用阿米多芬中毒的鲤鱼中，ATPase低阿方肽分分的v最大值降低了50%，导致ATPase活性下降，线粒体功能障碍由阿塔米南的肝脏毒性引起，这是最重要的机制之一

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Mitochondria are the main site of intracellular biosynthesis and metabolism of acetaminophen and are considered as the main targets of NAPQI activity. 95% of high energy compounds needed for cell energy metabolism are provided by mitochondri a and mitochondria damage directly causes cell death. (9) found that acetaminophen will increase the fluid of the mitochondrial membrane in Jian carp. Fluidity of the mitochondrial membrane is a prerequisite for its biological function to remain normal, and changes in fluids will cause damage to the mitochondrial function. In acetaminophen-poisoned Jian carp, mitochondrial acid phospholipids as well as Vmax low-affinity ATP component were reduced by 50%, resulting in decreased ATP activity and mitochondrial dysfunction due to acetaminophen liver toxicity One of the most important mechanisms<br>

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