Ačkoli je acetaminofen otráven, jaterní buňky a ledvinové buňky podstoupí apoptózu, ale cesta apoptózy je jiná. Obecně se předpokládá, že existují tři hlavní cesty buněčné smrti: mitochondriální cesta, endoplazmatická retikulární cesta a cesta receptoru smrti. Hepatocytární apoptóza indukovaná otravou acetaminofenem je hlavně regulována cestou FAS receptoru smrti. Lorz „experimentálně zjistil, že když lék způsobil apoptózu renálních tubulárních epiteliálních buněk, nebyl detekován žádný aktivovaný aspartát cysteinu. Inhibice kaspázy-8 (kaspáza-8) a kaspázy-8 nemůže zabránit buněčné apoptóze. To dokazuje, že nefrotoxicita se liší od hepatotoxicity. Buněčná apoptóza není způsobena aktivací dráhy FAS. Avšak endoplazmatický stres v retikulu Exprese markeru GADD153 se zvýšila v tubulárních epiteliálních buňkách a přenesla se do jádra a aktivovala se kaspáza-12, což dokazuje, že apoptóza účastnící se nefrotoxicity je hlavně regulována endoplazmatickou cestou retikula. Studie Ghosh et al. Uvolnění cytochromeců apoptózového faktoru naznačuje, že mitochondriální dráha není aktivována. Předpokládá se, že nefrotoxicita vyvolaná léčivem je proces, který závisí na proteinech apoptózy a je spojen s aktivací kaspázy-9 a kaspázy-3 v nepřítomnosti cytochromce.
Ačkoli je acetaminofen otráven, jaterní buňky a ledvinové buňky podstoupí apoptózu, ale cesta apoptózy je jiná. Obecně se předpokládá, že existují tři hlavní cesty buněčné smrti: mitochondriální cesta, endoplazmatická retikulární cesta a cesta receptoru smrti. Hepatocytární apoptóza indukovaná otravou acetaminofenem je hlavně regulována cestou FAS receptoru smrti. Lorz „experimentálně zjistil, že když lék způsobil apoptózu renálních tubulárních epiteliálních buněk, nebyl detekován žádný aktivovaný aspartát cysteinu. Inhibice kaspázy-8 (kaspáza-8) a kaspázy-8 nemůže zabránit buněčné apoptóze. To dokazuje, že nefrotoxicita se liší od hepatotoxicity. Buněčná apoptóza není způsobena aktivací dráhy FAS. Avšak endoplazmatický stres v retikulu Exprese markeru GADD153 se zvýšila v tubulárních epiteliálních buňkách a přenesla se do jádra a aktivovala se kaspáza-12, což dokazuje, že apoptóza účastnící se nefrotoxicity je hlavně regulována endoplazmatickou cestou retikula. Studie Ghosh et al. Uvolnění cytochromeců apoptózového faktoru naznačuje, že mitochondriální dráha není aktivována. Předpokládá se, že nefrotoxicita vyvolaná léčivem je proces, který závisí na proteinech apoptózy a je spojen s aktivací kaspázy-9 a kaspázy-3 v nepřítomnosti cytochromce.
正在翻译中..